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Blut-Hirn-Schranke und Nikotin

Das Gehirn hat beim Menschen einen Anteil von etwa 2 % an der Körpermasse. Der Anteil am Nährstoffbedarf liegt aber bei ungefähr 20 %. Im Gegensatz zu anderen Organen im Körper verfügt das Gehirn über äußerst geringe Nährstoff- oder Sauerstoff-Reserven. Auch sind die Nervenzellen nicht in der Lage, den Energiebedarf anaerob, das heißt ohne elementaren Sauerstoff, zu decken. So führt eine Unterbrechung der Blutzufuhr zum Gehirn nach zehn Sekunden zur Bewusstlosigkeit und bereits wenige Minuten später sterben die Nervenzellen ab. Je nach Aktivität eines Hirnareals können dessen Energiebedarf und -reserven sehr unterschiedlich sein. Um die Versorgung dem jeweiligen Bedarf anpassen zu können, regeln diese Areale ihre Blutversorgung selbsttätig. Die komplexen Funktionen des Gehirns sind an hochempfindliche elektrochemische und biochemische Vorgänge gebunden, die nur in einem konstanten inneren Milieu, der Homöostase, weitgehend störungsfrei ablaufen können. So dürfen beispielsweise Schwankungen des Blut-pH-Wertes nicht an das Gehirn weitergegeben werden. Schwankungen der Kalium-Konzentration würden das Membranpotenzial der Nervenzellen verändern. Die in den Blutgefäßen zirkulierenden Neurotransmitter dürfen nicht in das Zentralnervensystem gelangen, da sie den Informationsfluss der dort vorhandenen Synapsen erheblich stören würden. Zudem sind die Neuronen bei einer durch eine Milieuschwankung hervorgerufenen Schädigung nicht regenerationsfähig. Letztlich muss das Gehirn, als zentral steuerndes Organ, auch vor der Einwirkung körperfremder Stoffe, wie beispielsweise Xenobiotika und Krankheitserregern, geschützt werden. Die weitgehende Undurchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke für im Blut befindliche Pathogene, Antikörper und Leukozyten macht sie zu einer immunologischen Barriere. Andererseits entstehen durch den hohen Energiebedarf des Gehirns – im Vergleich zu anderen Organen – überdurchschnittlich große Mengen von Stoffwechsel-Abbauprodukten, die über die Blut-Hirn-Schranke auch wieder abgeführt werden müssen. Um all diese Funktionen (Versorgung, Entsorgung und Homöostase) zu gewährleisten, weist das zerebrale Blutgefäßsystem der Wirbeltiere, im Vergleich zum peripheren Blutgefäßsystem, eine Reihe von strukturellen und funktionellen Unterschieden auf. Diese Differenzierung bewirkt eine weitgehende Abtrennung des Gehirns vom umgebenden extrazellularen Raum und ist für den Schutz des empfindlichen neuronalen Gewebes sowie für den Erhalt eines konstanten inneren Milieus von essenzieller Bedeutung. Veränderungen der Funktion der Blut-Hirn-Schranke bewirken Änderungen des Zustands des Zentralnervensystems, was wiederum zu Funktionsstörungen oder Erkrankungen im ZNS führen kann. Dem entsprechend stehen eine Reihe neurologischer Erkrankungen mittelbar oder unmittelbar mit der Blut-Hirn-Schranke in Verbindung.

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Chronischer Nikotinmissbrauch erhöht nicht nur das Risiko eines Bronchialkarzinoms, sondern auch das Risiko einer kardiovaskulären Erkrankung. Zwischen kardiovaskulären Risikofaktoren besteht wiederum ein direkter Zusammenhang mit einem erhöhten Risiko einer Demenz. In mehreren Metastudien wurde festgestellt, dass Raucher ein signifikant höheres Risiko für eine Demenz durch Alzheimer-Krankheit haben als Nichtraucher. Das Risiko für eine vaskuläre Demenz und leichte kognitive Beeinträchtigungen ist nicht oder nur geringfügig erhöht. Die chronische Gabe von Nikotin verändert im Tierversuch sowohl die Funktion als auch den Aufbau der Blut-Hirn-Schranke der Versuchstiere. Die Modellsubstanz Sucrose kann die Endothelien signifikant leichter passieren, was im Wesentlichen auf eine veränderte Verteilung des Tight-Junction-Proteins ZO-1 und eine reduzierte Aktivität von Claudin-3 zurückzuführen ist. Des Weiteren wurde im Endothel der Blut-Hirn-Schranke nach der chronischen Gabe von Nikotin eine verstärkte Bildung von Mikrovilli, abgeregelte Na+K+2Cl--Symporter und abgeregelte Natrium-Kalium-Pumpen beobachtet. In epidemiologischen Studien wurde für Raucher ein signifikant höheres Risiko für die Erkrankung an einer bakteriellen Meningitis im Vergleich zu Nichtrauchern festgestellt. Nikotin verändert die Aktinfilamente des Zytoskelett der Endothelien, wodurch offensichtlich die Passage von Pathogenen wie beispielsweise E. Coli zum Gehirn erleichtert wird. Für einige diffusionsbegrenzte Verbindungen, wie beispielsweise den Nikotinantagonisten Methyllycaconitin (MLA) der an den Nikotinacetylcholinrezeptor (nAChrs) bindet, wird die Blut-Hirn-Passage dagegen bei chronischer Nikotineinnahme verschlechtert. Ein Impfstoff auf der Basis eines nikotinspezifischen Immunglobulin G ist in der Entwicklung. Mit diesem Impfstoff soll die Bildung von Antikörpern stimuliert werden, die gezielt Nikotin binden und so die Passage durch die BHS vereiteln.

AUS: Seite „Blut-Hirn-Schranke“. In: Wikipedia, Die freie Enzyklopädie. Bearbeitungsstand: 9. Mai 2010, 12:49 UTC. URL: http://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Blut-Hirn-Schranke&oldid=74145046 (Abgerufen: 10. Mai 2010, 21:21 UTC)

 

 

 

 

 
 
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